胆总管狭窄

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黄疸患者来诊,如何一步步揪出病因 [复制链接]

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来源:夜诊作者:夜诊君

黄疸患者来诊,如何一步步揪出病因?

临床案例

老年女性患者,80岁,身体虚弱,因“全身皮肤黄染3周”前来就诊。患者2个月前开始排茶色尿液,大便呈灰白色,自觉全身乏力、恶心,食欲不振,体重减轻5kg。体格检查示:慢性病容,无发热,全身皮肤及巩膜黄染。其他检查未见明显异常。

医生考虑为肝外原因所致黄疸,进行相关检查:血常规:血红蛋白g/L,血小板×/L,白细胞5.5×/L;肝功能:丙氨酸氨基转移酶78U/L↑,门冬氨酸氨基转移酶91U/L↑,碱性磷酸酶U/L↑,γ-谷氨酰转肽酶U/L↑,总胆红素85μmol/L↑,白蛋白38g/L,球蛋白27g/L↓,总蛋白65g/L↓。肾功能和电解质检查均正常。

根据血液检查结果,转氨酶轻度升高,碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转肽酶大幅升高,支持胆汁淤积的诊断。而且尿液和大便的颜色也支持胆汁排出受阻,肝外梗阻。于是,行上腹部超声检查,其结果示肝外胆管扩张到壶腹水平,胆总管最大直径约为1.3cm。

再经内镜逆行胰胆管造影(ERCP),示胆总管扩张,胆总管下端见一段较长的狭窄节段,胆道内未见充盈缺损。这是胰头癌的特征性表现。最后确诊为“胰头癌”。

黄疸是由于血中胆红素浓度升高,沉积于组织中,引起巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象,也是许多疾病的症状和体征,多见于肝、胆、胰疾病。临床上,黄疸分为四种:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸,下面主要介绍一下怎样从症状、体征、检查上区分这四类黄疸。

病因

溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏,形成大量非结合胆红素所致。

肝细胞性黄疸是因肝细胞广泛受损,或对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍所致。

胆汁淤积性黄疸是胆道梗阻,胆汁在胆管内淤积,逆行入血循环而致的黄疸。

由于先天性酶缺陷,使肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄障碍所致黄疸,为先天性非溶血性黄疸。

症状与体征

当出现急性溶血或溶血危象时,患者起病急,溶血反应剧烈,如寒战、高热、呕吐、全身不适等,慢性症状轻微,但可有面色苍白,巩膜轻度黄疸,呈浅柠檬色,多为溶血性黄疸;

本来就有肝病史,病程较长,有发热、乏力、肝掌、脾脏肿大或腹水等,皮肤或巩膜呈淡黄或金黄色,皮肤偶有瘙痒,多为肝细胞性黄疸;

若有肝外梗阻病史,如常见的胆石症、胆管炎,有发热、腹痛、呕吐等症状,黄疸来去迅速,皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色,甚至黑色,多为胆汁淤积性。

实验室检查

溶血性黄疸

肝细胞性黄疸

胆汁郁积性黄疸(梗阻性)

结石

癌肿

血清总胆红素

一般

<85μmol/L

一般

<85μmol/L

>μmol/L

多>μmol/L

结合胆红素

<35%

>35%

>35%

>35%

尿色及尿中胆红素

尿色正常,尿中无胆红素

尿色加深,尿中胆红素阳性

尿色深,胆红素呈波动状态

尿色深,尿中胆红素阳性

粪色及粪中尿胆原

粪色深,粪中尿胆原增加

粪色正常,粪中尿胆原(高峰时)正常、减少或缺如

减少,粪色变浅,粪中尿胆原呈波动状态

进行性减少,粪呈白陶土色

血清碱性磷酸酶

正常

多正常

明显上升,呈波动性

明显上升,呈进行性

血清转氨酶

正常

多呈明显上升

正常或轻度上升

可中度上升

凝血酶原时间

正常

延长,维生素K不能纠正

可延长,维生素K能纠正

晚期延长,不能用维生素K纠正

肾上腺皮质激素试验

无诊断价值

急性肝炎的黄疸可明显下降

黄疸下降不明显

黄疸下降不明显

特殊诊断技术

血液学检查(血涂片、骨髓象及溶血试验)

肝功能试验(血清酶学),必要时肝活检

B超、CT、

ERCP(内镜逆行胰胆管造影)

同结石

诊断导图

-END-

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