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肝硬化并发症及治疗
01
浆膜腔积液
★肝硬化乳糜性腹水:
⑴外观呈乳白色,腹水的甘油三酯水平超过mg/dL(11.11mmol/L)支持诊断,小于50mg/dL则可排除诊断。
⑵诊断时应排除恶性肿瘤、腹部手术、硬化治疗相关的胸导管损伤、感染(特别是肺结核、丝虫病)和先天异常等因素引起腹腔或胸腔淋巴管阻塞或破坏。
★血性腹水
⑴定义为腹水红细胞计数/mm3。
⑵首先应排除肿瘤,其他原因如合并严重感染(包括结核性腹膜炎)、凝血功能障碍、腹膜静脉曲张破裂时亦可有血性腹水。
★胸水
⑴需排除结核等其他原因。
⑵肝硬化患者合并胸腔积液多见于右侧,因吸气引起胸腔负压,腹水通过膈肌缺损进人胸腔。
?治疗
⑴1级腹水和轻度2级腹水可门诊治疗,重度2级腹水或3级腹水需住院治疗。
⑵一线治疗包括:限制盐的摄人(4~6g/d),合理应用螺内酯、呋塞米等利尿剂。
二线治疗包括:合理应用缩血管活性药物和其他利尿剂,如特利加压素、盐酸米多君及托伐普坦;腹腔穿刺大量放腹水及补充人血白蛋白;TIPS。
三线治疗包括肝移植、腹水浓缩回输、肾脏替代治疗等。
⑶顽固性腹水推荐三联治疗:利尿药物、白蛋白和缩血管活性药物。不推荐使用多巴胺等扩血管药物。
⑷肝硬化合并乳糜性腹水,应筛查其他导致乳糜性腹水的原因,如肿瘤、结核等并进行相应的病因治疗。需进行饮食调整,给予低盐、低脂、中链甘油三酯高蛋白饮食,减少乳糜的产生。
⑸特利加压素及生长抑素类似物有助于降低门脉压力,缓解乳糜性腹水。
02
肝硬化消化道出血
★食管胃静脉曲张破裂
?治疗
⑴治疗原则为:止血、恢复血容量、降低门脉压力、防治并发症。
⑵出血急性期应禁食水,合理补液。
可用特利加压素、生长抑素及其类似物或垂体后叶素降低门脉压力。
应用质子泵抑制剂(也可用H2受体阻滞剂)抑酸,提高胃液pH值,有助于止血。
使用抗菌药物,三代头孢菌素或喹诺酮类,疗程5~7d。
必要时输注红细胞,血红蛋白浓度目标值≥70g/L。
对凝血功能障碍患者,可补充新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等。
血小板明显减少可输注血小板。
维生素Kl缺乏可短期使用维生素K1(5~lomg/d)
⑶药物治疗效果欠佳时可考虑三腔二囊管;或行急诊内镜下套扎、硬化剂或组织黏合剂治疗,药物联合内镜治疗的效果和安全性更佳;可行介入治疗(TIPS),手术治疗。
★门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG):是由于门静脉及其属支血管压力过高造成的。
胃镜下可见胃黏膜内和黏膜下血管扩张,呈现“蛇皮样改变”、“马赛克征”等。
PHG是肝硬化消化道出血的第二大病因,仅次于食管胃静脉曲张破裂出血。
?治疗
⑴门脉高压性胃病出血多表现为慢性出血和缺铁性贫血,首选治疗药物是非选择性β受体阻滞剂,并应补充铁。
★门脉高压性肠病(portalhypertensiveenteropathy,PHE):是门静脉高压以肠道血管扩张为特征的一种病变,分为门静脉高压性结肠病(portalhypertensivecolopathy,PHC)、门静脉高压性小肠病。
多数患者无明显症状,部分患者表现为消化道出血、腹胀、腹痛,多数为下消化道出血,多为黑便、便潜血阳性,个别患者可有消化道大出血。
★门脉高压性胆管病(portalhypertensivebiliopathy,PHB):指与肝硬化门脉高压相关的胆管树存在异常(包括十二指肠胆囊管和胆囊)。
临床表现为胆石症、胆管壁不规则或增厚、胆管狭窄、胆管/胆囊壁静脉曲张、慢性胆囊炎及胆管缺失等。
03
自发性细菌性腹膜炎
★SBP是在肝硬化基础上发生的腹腔感染,在没有明确腹腔内病变来源(如肠穿孔、肠脓肿)的情况下发生的腹膜炎,病原微生物侵入腹腔,是肝硬化等终末期肝病患者常见并发症。
★治疗:硬化患者可出现多个部位多种病原体的感染,其中最常见的部位是腹腔,表现为SBP。
腹腔感染的病原体以革兰阴性杆菌最为常见。一旦出现感染征象,应及时进行病原学检查,尽快开始经验性抗感染治疗。
获得病原学检测及药敏结果后,尽快转化为目标性抗感染治疗。
04
肝性脑病
★HE是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门一体分流异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。
★治疗:
去除发病诱因是非常重要的治疗措施,如常见的感染、消化道出血及电解质紊乱,同时需注意筛查是否存在异常门体分流道。
促进氨的排出、减少氨的生成、清洁肠道、减少肠源性毒素吸收、纠正氨基酸失衡是主要的治疗方法。
05
肾功能损伤
★包括:急性肾损伤(acutekidney
injury,AKI)、肝肾综合征一急性肾损伤(HRS—AKI)、肝肾综合征一非急性肾损伤(HRS—NAKI)、慢性肾病(ChronickidneyDiseases,CKD)。
★AKI诊断标准:
入院48h内Scr较基线升高≥26.5umol/L(0.3mg/dL),或7d内Scr升高较已有或推断的基线值≥50%(3月内任何一次肌酐值均可作为基线)。
1期:Scr升高绝对值≥26.5umol/L(0.3mg/
dL),或Scr升高至基线值的1.5~2.0倍。
2期:Scr升高至基线值的2.0~3.0倍。
3期:Scr升高至基线值的3倍以上,或Scr≥.6umol/L基础上急剧升高≥26.5umol/L(0.3mg/dL),或开始肾脏替代治疗。
★HRS-AKI的诊断标准:
(1)有肝硬化、腹水;
(2)符合ICA对AKI的诊断标准;
(3)停用利尿剂并按1g/kg体重补充白蛋白扩充血容量治疗48h无应答;
(4)无休克;
(5)目前或近期没有使用肾毒性药物;
(6)没有肾脏结构性损伤迹象:
①无蛋白尿(mg/d);
②无微量血尿(每高倍视野50个红细);
③肾脏超声检查正常
★肝硬化CKD定义为无论肾脏有无器质性损伤
(蛋白尿/血尿/超声提示肾脏异常),eGFR60
mL/min持续3个月即可诊断。
★治疗:
纠正低血容量,积极控制感染,避免肾毒性药物,使用静脉造影剂检查前需权衡利弊,以防止急性肾损伤(AKI)发生。
一旦发生AKI,应减少或停用利尿药物,停用可能有肾毒性药物、血管扩张剂或非甾体抗炎药;
适量使用晶体液、人血白蛋白或血制品扩充血容量。
不推荐使用小剂量多巴胺等扩血管药物作为肾保护药物。
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