著名临床白癜风专家 http://m.39.net/disease/a_5477291.html药物性肝损伤的发病机制复杂，往往是多种机制先后或共同作用的结果，迄今为止都尚未充分地阐明。但是我们也不妨给大家讲讲都有哪些分型，以及在临床上都会出现哪些表现，以便于大家的鉴别。
通常来说，药物性肝损伤的发病机制可概括为药物的直接肝毒性和特异质性肝毒性作用，其过程包括药物及其代谢产物导致的“上游”事件以及肝脏靶细胞损伤通路和保护通路失衡构成的“下游”事件。药物的直接肝毒性是指摄人体内的药物和（或）其代谢产物对肝脏产生的直接损伤，往往呈剂量依赖性，通常可预测，也称InDILI。药物的直接肝毒性可进一步引起免疫和炎症应答等其他肝损伤机制。而特异质性肝毒性的发生机制则是近年来医学领域的研究热点。
这里提到了一个肝脏靶细胞，或许有人不明白是什么意思。我们平时说，找问题的原因要从根本找起，那么，分析药物性肝损伤的根本原因，也就要从这些药物到底破坏的是肝脏的什么开始了解。医学上我们把这些根本的原因叫“靶”，这些药物损伤的“靶细胞”主要是肝细胞、胆管上皮细胞以及肝窦和肝内静脉系统的血管内皮细胞。损伤的模式则是复杂多样的，与基础肝病的组织学改变也会有相当多的重叠。所以，它的病理变化几乎涵盖了肝脏病理改变的全部范畴。
前面所说的药物性肝损伤的临床分型是基于发病机制的分型，可分为固有型和特异质型两种。那么，从遗传免疫角度来分，还可以分为免疫药物性肝损伤和遗传药物性肝损伤，以及基于病程的分型可分为急性药物性肝损伤和慢性药物性肝损伤。这些都比较容易理解。
我们需要掌握的主要是急性药物性肝损伤和慢性药物性肝损伤的临床表现。先说说急性的。急性药物性肝损伤的临床表现通常无特异性。潜伏期差异很大，可能最短是1天到数天发病，长的话可以达到数月。多数的患者可无明显症状，仅有血清ALT、AST及ALP、GGT等肝脏生化指标不同程度的升高。所以，但凡怀疑自己有药物性肝损伤的都一定要做肝脏生化指标的检测，化验单上的数值很能说明问题。在自身的感受方面，有部分的患者可以出现乏力、食欲减退、厌油、肝区胀痛以及上腹部不适等消化道症状。淤胆明显的患者可出现全身皮肤黄染、大便颜色变浅和瘙痒等。还有少数的患者，可有发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多甚至关节酸痛等过敏表现，还可能伴有其他肝外器官损伤的表现。如果是病情严重，还可能出现急性肝衰竭（ALF）或亚急性肝衰竭（SALF）。
慢性药物性肝损伤的患者，在临床上可表现为慢性肝炎、肝纤维化、代偿性和失代偿性肝硬化、AIH样药物性肝损伤、慢性肝内胆汁淤积和胆管小时综合征（VBDS）等。少数患者还可出现SOS/VOD及肝脏肿瘤等。SOS/VOD可呈急性，并有腹水、黄疸、肝肿大等表现。
文
编辑
排版夏丹
审校曾志贵
图网络
文章部分素材来源于《临床肝胆病杂志》年31卷11期刊登的《药物性肝损伤诊治指南》
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